Contrôle mitochondrial de l'apoptose : la mort cellulaire programmée est-elle apparue à la suite de l'événement endosymbiotique à l'origine des mitochondries ?

La plupart des cellules animales peuvent mourir par un processus de mort cellulaire que l'on applelle apoptose. Les proteines cellulaires impliquees dans ce processus d'autodestruction ont relativement peu change depuis la dichotomie nematodes/vertebres. Il apparait maintenant que les mitochondries occupent une place determinante dans le controle de l'apoptose. Chez les mammiferes, comme chez les nematodes, les proteines de la famille Bcl-2/Bcl-X/Ced-9 inhibent l'apoptose au moins a deux niveaux : regulation du passage d'ions ou de molecules pro-apoptotiques au travers de pores transmembranaires, et ancrage, au niveau des mitochondries, des proteines impliquees dans la transduction de signaux apoptotiques. Par ailleurs, il est maintenat admis que les mitochondries sont des endosymbiontes ayant pour origine une bacterie aerobie qui aurait ete absorbee par l'ancetre des cellules eucaryotes. Une partie de la machinerie apoptotique existerait chez les eucaryotes unicellulaires et certains des composants controlant l'apoptose pourraient meme etre presents chez les bacteries. Il est donc possible que le mecanisme a l'origine du maintien de la symbiose entre la bacterie ancetre des mitochondries et la cellule hote a l'origine des eucaryotes ait fourni les bases d'un controle de la survie cellulaire. Les metazoaires auraient exploite cette possibilite en connectant les effecteurs mitochondriaux de la mort cellulaire aux voies de transduction de signaux.