En 1865, Trousseau etablissait un lien entre cancer, hypercoagulabilite et risque de thrombose. Plus d’un siecle plus tard, il est maintenant admis que l’activation de l’hemostase est un facteur cle dans la progression des pathologies malignes. En effet, les cellules tumorales exposant le facteur tissulaire induisent la generation de thrombine, principal activateur des plaquettes qui secretent des facteurs de croissance favorisant l’angiogenese ou la croissance tumorale. Ainsi, les traitements anticoagulants pourraient representer une therapeutique additive du traitement du le cancer. Plus qu’un effet anticoagulant, les heparines et plus particulierement les heparines de bas poids moleculaire (HBPM) possedent un effet antitumoral in vitro et dans des modeles experimentaux de cancer. Les HBPM ont des proprietes antiangiogenes et empechent l’adhesion des glycosaminoglycannes de surface des cellules cancereuses avec les plaquettes et les selectines endotheliales. Les HBPM inhibent egalement la degradation de la matrice intercellulaire par les cellules tumorales contribuant a l’invasion metastatique. Les etudes cliniques disponibles actuellement, bien que limitees, permettent d’envisager un effet benefique des HBPM sur la survie des patients cancereux. De nouvelles etudes dans des groupes de patients homogenes et cibles nous permettront de statuer sur le role des HBPM dans la progression de la maladie cancereuse et sur la survie des patients. Enfin, de nouveaux biomarqueurs cellulaires comme les cellules endotheliales circulantes et leurs progeniteurs pourraient nous aider a adapter les nouvelles therapeutiques ciblees du traitement contre le cancer.
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