Rapid Electroencephalographic Activation by Small Doses of Natrium‐Evipan

SUMMARY Activations were performed by means of natrium‐evipan (Bayer). Small doses (0.10–0.20 g) of evipan were administered intravenously. The drug was injected slowly, concomitantly with continuous recording of the EEG. In all the cases solutions of 0.05 g evipan/ml normal saline or distilled water were injected. The rate of administration was, on the average, 1 ml solution every 10 sec. Evipan‐induced EEG activation was achieved following standard bipolar recordings with 3 min of hyperventilation. Eighty‐three patients and 4 normal controls underwent evipan EEG activation. The patients were studied in the following groups: 41 with epileptic seizures ascertained clinically; 14 with non‐epileptic paroxysmal manifestations (8 with seizures indefinite in clinical aspect, 3 with syncopal seizures, 1 with migrainous attacks and 2 with paroxysmal vertigo (Menière)); 21 neurotic cases; 7 focal cerebral lesions (2 tumors and 5 cerebrovascular accidents). The bioelectric changes produced by administration of small doses of evipan were not accompanied by disagreeable subjective sensations nor by sleep. The main duration of an activation is 20 min at the maximum. After this time interval the patient can leave the laboratory room without any risk whatsoever. The results obtained show that evipan constantly induces bioelectric changes such as: diffuse synchronization or resynchronization of the background activity, increase in tracing amplitude and appearance of focal anomalies or diffuse, lesional or irritative anomalies. The latter were particularly conspicuous in patients clinically showing epileptic seizures. It is worth noting that the increase in amplitude occurring in epileptics with evipan exceeds 2–3 times the amplitude of the initial EEG tracings. The increase is very early in epileptics following very small doses of evipan and lasts longer than with the other categories of patients. This high voltage amplitude of bioelectric tracings was interpreted as a functional reorganization phenomenon, diffuse or restricted to particular epileptogenic circuits and systems of the brain. The amplitude increase was regarded as pathognomonic for epilepsy, as it only occurred in patients with clinical epilepsy and was constantly associated with comitial, diffuse or focal anomalies. On the basis of data obtained, the amplitude increase was estimated as an electro‐encephalographic equivalent of the convulsive predisposition of the brain. In a great number of cases evipan activation induces electroencephalographically a delimitation of lesional or epileptogenic foci. The setting off of foci is accounted for by the absence of bioelectric resynchronization induced by evipan at the level of the damaged cerebral areas. RÉSUMÉ Des activations ont été effectuées avec l'Évipan sodique (Bayer) en solution de 0.05 g/ml dans du sérum physiologique. De petites doses du produit (0.10 à 0.20 g) ont été utilisées en injection intra‐veineuse lente (1 ml de solution en 10 secondes) pendant un enregistrement continu de l'E.E.G. Quatre‐vingt trois malades et 4 témoins normaux ont étéétudiés dont on avait préalablement enregistré l'E.E.G. standard comportant une épreuve de l'hyperpnée de 3 minutes. Les malades se groupaient de la façon suivante: 41 épileptiques; 14 sujets souffrant de crises non épileptiques (crises de nature indéterminée, 8 cas; syncopes, 3 cas; migraine, 1 cas; vertiges paroxystiques, 2 cas); 21 névrotiques; 7 sujets souffrant de lésions cérébrales en foyer (tumeur, 2 cas; foyer vasculaire, 5 cas). L'activation de ces sujets par l'Evipan sodique s'est effectuée en 20 minutes au maximum et ne s'est accompagnée d'aucune sensation subjective désagréable. Cette activation s'exprime par une synchronisation ou une resynchronisation diffuse de l'activité fondamentale de l'E.E.G., phénomène qui est particulièrement précoce, important et durable chez les épileptiques dont l'amplitude des tracés est doublée ou même triplée. Chez les sujets souffrant de crises épileptiques focalisées et chez ceux porteurs d'une lésion focalisée non épileptogène, l'activation fait apparaître des anomalies E.E.G. focales de type irritatif ou non irritatif ou augmente l'amplitude dc telles anomalies lorsqu'elles préexistaient. Pareilles modifications des tracés sont interprétées par les auteurs comme la manifestation d'un phénomène de réorganisation fonctionnelle, diffuse ou localisée, de certains circuits et systèmes épileptogènes du cerveau; elles sont considérées comme pathognomoniques de l'épilepsie et représenteraient un équivalent électroencépha‐lographique de la prédisposition convulsivante du cerveau.