Untersuchung von Lipocalin 2 und Perilipin 5 in der Fruktose-induzierten Nichtalkoholischen Fettlebererkrankung

Hintergrund: Von den Lebererkrankungen zählt die Nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) zu den häufigsten Lebererkrankungen. Gleichzeitig fördert eine gesteigerte Aufnahme von Fruktose die Entstehung einer Fettleber [1]. Die Pathogenese der NAFLD ist bislang noch unzureichend bekannt und Therapiemöglichkeiten begrenzt [2]. Lipocalin 2 (LCN2) ist ein Transportprotein, das Fette binden und dadurch die Mobilisierung von Fettreserven regulieren kann [3]. Eine Hochregulation von LCN2 ist als Antwort auf akute oder chronische Schädigung der Leber zu beobachten, die mit dem Grad des Entzündungsgeschehens korreliert [4, 5]. LCN2 reguliert Perilipin 5 (PLIN5/OXPAT), das Speicherung und Ausschüttung von Triacylglyceriden aus Lipidtröpfchen reguliert und vor Lipotoxizität schützt [6]. In Lebern mit Steatose die Expression von PLIN5 gesteigert [6].